這一期我們講的是，蛋白質(zhì)可能成為新的癡呆癥**的目標(biāo)。

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根據(jù)UT西南醫(yī)學(xué)中心的Peter O'Donnell Jr.腦研究所的一項(xiàng)研究，一種有助于分解細(xì)胞溶酶體中脂質(zhì)的蛋白質(zhì)可能是識(shí)別和**神經(jīng)退行性**的關(guān)鍵目標(biāo)。
幾十年來，科學(xué)家們一直致力于開發(fā)針對(duì)淀粉樣蛋白的療法，這些療法累積在退行性腦中，但令人失望的結(jié)果激發(fā)了人們尋找其他方法的努力。
新研究強(qiáng)調(diào)了一種稱為顆粒體蛋白前體的溶酶體蛋白的**潛力，該研究發(fā)現(xiàn)該蛋白在細(xì)胞如何分解脂質(zhì)方面起著關(guān)鍵作用。
“細(xì)胞溶酶體中缺乏顆粒體蛋白前體導(dǎo)致細(xì)胞器功能障礙，這種情況是許多神經(jīng)退行性**的特征。通過尋找促進(jìn)顆粒體蛋白前體生成的方法，科學(xué)家們可以預(yù)防或**不同類型的癡呆，如額顳葉變性（FTLD），“負(fù)責(zé)該項(xiàng)研究并擔(dān)任UT西南大學(xué)轉(zhuǎn)化神經(jīng)變性中心主任的Joachim Herz博士說。研究。
在Cell Reports上發(fā)表的研究中，Herz實(shí)驗(yàn)室檢查了人類和小鼠的腦組織，以證明溶酶體中的脂質(zhì)是如何被顆粒體蛋白前體調(diào)節(jié)的。由于顆粒體蛋白前體基因的突變，這種和其他蛋白質(zhì)在所有遺傳性FTLD病例中幾乎一半的溶酶體中缺乏。
然而，這些FTLD患者通常僅具有該基因的一個(gè)突變拷貝。該研究的共同**作者Bret Evers博士說，該基因的剩余正常拷貝可能被新型療法靶向，以促進(jìn)顆粒體蛋白前體的表達(dá)和產(chǎn)生。
“如果要?jiǎng)?chuàng)造新療法，確定顆粒體內(nèi)顆粒體蛋白在細(xì)胞內(nèi)的作用至關(guān)重要，”病理學(xué)系助理教練Evers博士說。
此外，該研究還記錄了缺乏顆粒體蛋白前體的腦組織如何顯示出與其他神經(jīng)退行性**（如阿爾茨海默病）不同的獨(dú)特脂質(zhì)模式，這種**具有其獨(dú)特的脂質(zhì)模式。
Evers博士說，這些“脂質(zhì)指紋”使科學(xué)家能夠區(qū)分出有多種重疊癥狀的病癥。在未來，脂質(zhì)模式可以幫助臨床醫(yī)生在早期階段診斷**。
“在出現(xiàn)明顯癥狀之前的早期確定神經(jīng)退行性**的類型將為患者提供更多的**選擇，更好地針對(duì)潛在的**，以減緩其進(jìn)展，”Evers博士說。

科學(xué)新聞參考：

前列腺素缺乏癥溶酶體功能障礙的脂質(zhì)組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)基礎(chǔ)。Bret M. Evers，Carlos Rodriguez-Navas，Rachel J. Tesla，Joachim Herz等。Cell Reports，2017。DOI：10.1016 / j.celrep.2017.08.056